El presente artículo tiene como objeto diferenciar el infarto
agudo de miocardio con y sin elevación del segmento ST y exponer las razones de
cada uno de estos estados explicado de manera sencilla para la correcta
comprensión de todos los lectores, pues en GenElsevier hay estudiantes de todos
los años no sólo de medicina, por lo que no todos tendrán los mismos
conocimientos ni experiencia. Por ello estudiantes de tercero o cuarto puede
que encuentren esta información evidente y tediosa, los de primero y segundo de
medicina no tanto. Por tanto, este artículo tiene carácter más divulgativo
que
científico.
¿Qué es el infarto agudo de miocardio?
Se trata de una enfermedad de las arterias coronarias en
donde éstas son completamente bloqueadas a causa de una un coágulo derivado de
la ruptura de una placa de ateroma o por una estenosis vascular.
La completa privación de sangre en los primeros 20 minutos
causa una lesión miocárdica irreversible donde la necrosis miocárdica se hace
evidente.
Deben existir una serie de manifestaciones fisiopatológicas
para poder hablar de un IAM. Entre éstas se halla la presencia de necrosis
miocárdica en un contexto clínico de isquemia de pocas horas de evolución y
alteración de niveles de unas moléculas que se liberan en procesos de necrosis
llamadas toponinas T e I con subtipo MB.
El Infarto Agudo de Miocardio es una urgencia médica que debe
conocerse bien para evitar en la medida de lo posible lesiones irreversibles o
peor aún, la muerte del paciente.
¿Cómo se procede y qué pruebas se piden para diagnosticar un
IAM?
Los IAM son síndromes coronarios agudos (SCA) pero no todos
los SCA son IAM. La angina inestable es un tipo de SCA.
El signo más característico de un IAM es el dolor torácico a
nivel retroesternal junto con "hormigueos" en el brazo izquierdo,
ansiedad y náuseas. La distensión yugular sólo está presente en el infarto
ventricular derecho.
Por semiología, debemos descartar que esos signos y síntomas
no sean evidencias de otra enfermedad que acompañe o no a un SCA.
Aunque el proceso de urgencia puede variar según la clínica
del paciente, aparte de realizar exploración física con auscultación cardíaca y
pulmonar para evaluar posibles signos patognómicos, los pasos a seguir en un proceso de IAM son los siguientes.
1º Control de la saturación de oxígeno y constantes vitales
en general.
El corazón al estar en un posible
proceso isquémico, la demanda de oxígeno a los tejidos se hace insuficiente y
esto puede ocasionar serios problemas derivados de la insuficiencia tisular de
oxígeno: hipoxia. Por eso el control de la saturación de oxígeno es necesario,
siendo necesario el aporte de oxigenoterapia si ésta baja del 90%.
2º Monitorización constante de ECG
Es la principal herramienta que
permite deducir a qué se enfrenta el médico. En el caso de IAM a qué tipo, en
qué fase está (la fase de un infarto de miocardio se predice por la evolución
del segmento ST y onda Q) y dónde se localiza (esto define el tipo de infarto)
antero-lateral, postero-septal, postero-inferior, etc...
3º Analítica completa con bioquímica en especial para
electrolitos, y marcadores troponina T e I y CPK-MB y y perfil de coagulación.
La troponina T es una proteína que se
une a las fibras musculares gracias a otra proteína llamada tropomiosina.
Cuando el tejido muscular cardíaco es dañado, esta proteína se libera, por lo
que puede cuantificarse en sangre y utilizarse como valor predictivo de
isquemia miocárdica por su alta sensibilidad y especificdad.
La troponina I cumple una función
similar y también es usada como valor predictivo de isquemia miocárdica.
Son los dos marcadores de elección
junto con la fosfocreatinquinasa.
concretamente la CPK-MB (MB son las siglas de Muscle-Brain) que se halla exclusivamente en
el músculo cardíaco y es elevada entre las primeras 4-8 horas desde el inicio
del IAM con un umbral máximo de 24 horas y normalidad a las 72 horas
siguientes.
Se realiza una prueba de coagulación
completa con tiempo de tromboplastina, tiempo parcial y total de tromboplastina
e INR y niveles de calcio debido a que
en los SCA suelen estar alterados a causa del efecto trombótico de la placa de
ateroma.
4º. Radiografía de tórax posteroanterior de dos proyecciones.
Dada la clínica del paciente y su
situación general, se utilizan aparatos de radiografía portátil, que suelen dar
impresione más elevadas del corazón, pudiendo predecir una falsa cardiomegalia.
La Rx de tórax se utiliza para
evaluar el estado y volumen del corazón y descartar otras alteraciones que
pudieran explicar la sintomatología del paciente.
¿Qué es el segmento ST y onda Q?
El electrocardiograma recoge los impulsos eléctricos del
corazón y los expresa en una gráfica normalmente a una velocidad de 25
mm/segundo.
La información que recoge es básicamente la despolarización,
repolarización y periodo refractario del potencial eléctrico que se inicia en
condiciones normales en el nódulo sinusal gracias a que se le pone al paciente
10 electrodos ( 6 precordiales y 4 periféricos) en puntos estratégicos para
recoger la información de los ventrículos y aurículas y de esta manera saber si
existe alguna patología en éstas áreas partiendo de un registro normal como
referencia.
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| Derivaciones precordialres V1-V6 estándar. |
¿Y la repolarización auricular qué? ¿No existe? Sí, existe pero se presenta en la
despolarización ventricular y no se aprecia en el ECG
La onda U no siempre está presente y aunque no se tiene muy
claro qué representa, por consenso se considera como parte de la repolarización
ventricular a nivel de las fibras de Purkinje.
Explicado esto, podemos ver que la onda Q es el inicio de la
despolarización ventricular y y el
segmento ST es la distancia que hay entre el final de la onda S y el inicio de la onda T. Esto corresponde al
inicio de la repolarización ventricular.
Si el criterio diagnóstico para un IAM es la elevación del
segmento ST, ¿Cómo se diagnostica un IAM cuando ésta está ausente en el ECG?
Ésta es una de las preguntas más realizadas en los seminarios
de semiología cardiológica junto con una respuesta en forma de pregunta
capciosa formulada por el profesor “¿Creéis que el descenso del segmento ST no
es un criterio diagnóstico de IAM?
Y es aquí cuando todos nos quedamos con cara de poker y no
sabemos qué leches responder, hasta que se nos he aclarada la cuestión.
(Confesad, ¿ quién no le ha pasado esto?)
El criterio diagnóstico de un IAM es la alteración del
segmento ST, que puede ser elevado o descendido.
Si en un contexto de SCA con elevación del segmento ST y
pródromos característicos se sospecha mediante exploración clínica de un
infarto de miocardio, estaremos frente a un IM con isquemia subepicárdica (o
transmural) con presencia de onda Q patológica, pudiendo realizar el
diagnóstico inicial de Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Segmento ST
(SCACEST), pidiendo otras pruebas
complementarias como analítica con niveles de troponina I y T, CPK y CPK-MB así
como LDH y niveles de colesterol (por estadística, la mayoría de SCA con
obstrucción mayor a 20 minutos son IAM) y coagulación (con niveles INR, TP, TTP).
Cuando en un ECG
aparece un descenso del ST, se dice que
se está frente a un Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del segmento ST (SCASEST).
En este caso no aparece onda Q patológica.
Las derivaciones en las que se halle, revelará
la localización y extensión del infarto de miocardio, mientras que la
evolución de la onda T junto con el
segmento ST orientará sobre en qué fase del infarto se está presente, tanto con
o sin elevación ST.
Por tanto, la elevación SST no sólo no es el único criterio
diagnóstico (aunque sí el principal y más importante) sino la morfología de la
onda T y el descenso SST también son elementos para una orientación diagnóstica hacia un SCACEST o
SCASEST.
El SCASEST que interesa es el IAMSEST (Infarto Agudo de
Miocardio Sin Elevación del Segmento ST), cuyo diagnóstico final se realiza por
la depresión del SST confirmado en el ECG (isquemia subendocárdica).
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| Ilustración 1. Descenso SST en V4 característico de IAM posterior. |
Tratamiento farmacológico VS tratamiento quirúrgico
Aunque en principio no lo iba a poner, como este artículo
está orientado más hacia la docencia de manera relativamente divulgativa,
aprovecho y pongo el tratamiento inicial de urgencias ante sospecha de SCA, el
cual a posteriori mediante exploración y pruebas clínicas, guiará hacia el
diagnóstico apropiado.
Tras realizar una correcta y pulida anamnesis y exploración
física con resultados SST positivos en el ECG, se monitoriza las 24 horas el
ECG y se administra oxigenoterapia y AAS
con clopidrogrel así como antieméticos
si hay vómitos y opiáceos para el dolor
( si es eficaz, indirectamente ayuda a disminuir el estado ansioso del
paciente).
La terapia de reperfusión
se utiliza para abrir la luz de la arteria coronaria obstruida y evitar
que se vuelva a ocluir, minimizando así la extensión y nivel de tejido
miocárdico necrosado y aliviando la
sintomatología del paciente y aumentando significativamente su esperanza de
vida, tanto a corto como largo plazo. Es importante realizar técnica lo antes
posible (antes de las primeras 12 horas de evolución de los signos y
síntomas) para disminuir extensión de
necrosis.
El tratamiento fibrinolítico no siempre está indicado en un
SCACEST o SCASEST, pues en algunos
pacientes puede haber contraindicaciones (tratamiento crónico con
antiocoagulantes, hemorragia digestiva alta o baja, RCP -> a 20 minutos) en cuyo caso se utilizaría un
procedimiento no muy invasivo llamado
Angioplastia Coronaria Transmural Percutánea (ACPT) con la misma finalidad que
la terapia de reperfusión pero la técnica y el método son muy diferentes.
¿Y la nitroglicerina qué? ¿No se pone?
Cuando se presenta un paciente con una clínica de SCA, se le
administra nitroglicerina. Si ésta
no es eficaz, esto orienta SCACEST o
SCASEST gracias a pruebas complementarias junto con exploración física y una
buena anamnesis.
¿No te has olvidado de algo en este artículo?
Me he saltado muchas cosas no sólo para no extenderme más en
el artículo ni para liar más al lector.
De manera resumida escribo por puntos lo que muchos
estudiantes de años más próximos al fin de la carrera os estáis preguntando.
1º Una vez estabilizado el paciente, se suele pedir una
radiografía de dos proyecciones para ver cómo está el corazón desde un punto de
vista radioanatómico y si existen alteraciones que no se aprecien en el ECG.
2º La exploración física también incluye la auscultación
cardíaca y pulmonar. He evitado poner que suele estar presente S4 y S3 (soplo
sistólico a nivel del ápex por insuficiencia mitral causada por la isquemia
miocárdica)
3º Aunque
prácticamente todos los SCACEST pueden desarrollar un IAM subepicárdico (SST elevado -> 20 minutos),
no todos los SCASEST desarrollarán un IAM subendocárdico, pues también se puede
desarrollar una angina inestable o microinfarto menor. Esto variará en función
de la intensidad de la isquemia (que evoluciona cuanto más tiempo pasa) del
SCASEST.
4º Las ondas Q patológicas también pueden indicar infarto de
miocardio antiguo.
5º Las derivaciones
auxiliares (V3R, V4R), V7, V8 V9) se
usan ante la sospecha de un infarto de miocardio del ventrículo derecho gracias
al signo de Kussmaul. Las derivaciones se ponen en la parte anterior-derecha (V3R, V4R) y posterior (V7,V8 y V9) del tórax.
6º Siempre que sea posible, es importante comparar el ECG con uno anterior (si hay historia
clínica).
Espero que os sirva de ayuda y después de leer este artículo,
se entienda algo mejor cómo y por qué se diagnóstica un IAM sin elevación SST.
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| Ilustración 2. Algoritmo Síndrome Coronario Agudo (SA). |
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