lunes, 11 de julio de 2016

Enfermedad de Wilson y el porqué se usan sales de zinc.

Muchos me decíais que tenía que actualizar el blog. Cierto, pero dada mi situación personal,  no he estado mucho por la labor. Ahora que estoy mejor, intentaré ser más constante, pues sé que aunque nadie comenta, muchos lo seguís, en especial los que os preparáis para MIR,FIR y EIR.

Cada vez somos más. Empezó como una pequeña comunidad de apenas 10 miembros y ahora somos más de treinta y el grupo sigue creciendo.. Nada mal, ¿eh? La sinergia del grupo es increíble.

Médicos, enfermeras, estudiantes de medicina, estudiantes de enfermería, estudiantes de farmacia, farmacéuticos, técnicos de farmacia y de laboratorio... Todos aprendiendo entre todos. Llamadme cursi pero es bello y hasta poético, je,je, je.

Muchos preguntastéis por la enfermedad de Wilson y su tto. El porqué el zinc se utiliza como fármaco de elección para tratar esta enfermedad. Antes que nada, muchos comentastéis que se trata de una enfermedad autosómica dominante. No, es autosómica recesiva y no altera la unión a la ceruloplasmina. 


Es una enfermedad autosómica recesiva que se produce por un déficit de ceruloplasmina. La ceruloplasmina es una proteína necesaria para excretar el cobre del organismo. No es una deficiente unión a esta proteína, sino por un déficit de la misma (lo recalco porque habían bastantes discrepancias al respecto y reconozco que hasta yo me tuve que mirar los apuntes de la facultad).


Como ya comentamos todos, una de las características diagnósticas es la infiltración de cobre en la córnea formando los anillos de Kayser-Fleisher, aunque el dx no se realiza ni mucho menos de esta manera, sí es una orientación diagnóstica junto con niveles bajos de ceruloplasmina sérica y una biopsia hepática, se puede realizar un diagnóstico correcto.  La radiología sólo es útil para ver las complicaciones que trae consigo la acumulación de cobre en los diferentes órganos, en especial el cerebro, los riñones y como ya comenté, la córnea.

Lo que más se discutió fue el tratamiento.con el zinc. Para ser más preciso, con sales de zinc. 

El tto general en realidad es quelante. Las sales de zinc quelan el cobre disminuyendo su absorción intestinal y catalizando la síntesis de  metalotioneínas que se unen al cobre.
La sal más eficaz y segura es acetato de zinc, aunque el sulfato de zinc también se usa con la misma finalidad aunque con menos frecuencia.


Espero que con esta aclaración,  se hayan despejado algunas dudas al respecto del tema.

Saludos  a tod@s ^_^

sábado, 30 de abril de 2016

Cumplimos un año

El grupo de Whatapp Casos Clinics nació a partir de una idea de dos estudiantes, uno de postgrado y otro cuando ya terminaba la carrera de farmacia (Borja Oriol y Joan Girbau)... Poco a poco fueron añadiéndose más miembros y el grupo fue creciendo a medida que las dudas, preguntas de examen y resolución de casos clínicos iba en aumento.

Hoy contamos con casi 20 miembros en total de diferentes disciplinas científicas dentro del campo de las ciencias de la salud (medicina, microbiología, farmacia, enfermería) que juntos, formamos un gran equipo marcando como objetivo la finalidad del grupo: aprender y enseñar, enseñar y aprender.

No sólo se realizan casos de diagnóstico clínico sino de manejo general y específico de las patologías y aclarando dudas entre nosotros.

El diagnóstico más extraño que resolvimos hace poco  fue el HACE (High Altitude Cerebral Edema), aunque esperamos que no sea el único, sí que debemos reconocer su dificultad por la clínica del paciente :P.

En definitiva, un año de sinergias, compartiendo y aprendiendo... y por mucho más que nos queda por aprender, enseñar y reír ^_^.

miércoles, 23 de marzo de 2016

Fiebre e hipertermia no es lo mismo

A pesar de que hipertermia significa "temperatura alta", la fiebre y la hipertermia no son términos sinónimos.

Antes de explicar las diferencias patogénicas de ambos conceptos, vamos a definirlos:

Fiebre: Es la elevación de la temperatura corporal con modificación del hipotálamo (termostato natural), el cual pone en marcha unos mecanismos de respuesta que darán lugar a disminución de la pérdida de calor coporal, derivando en una vasoconstricción que se manifestará con "sensación de frío" a la vez que aumenta la producción de calor, pudiendo causar temblores musculares. La liberación de pirógenos endógenos está presente.


Hipertermia: Elevación de la temperatura corporal sin modificación hipotalámica ni liberación endógena de sustancias pirógenas. 


En un cuadro clínico en el que un paciente presenta fiebre elevada, se pueden dar antipiréticos porque se han liberado sustancias pirógenas. En un cuadro de hipertermia no, por eso el tratamiento con antipiréticos es ineficaz y hay que buscar otras vías para bajar la fiebre.

Los cuadros de hipertermia suelen estar causados por:

· Golpe de calor:  Ejercicio intenso  en clima caluroso y húmedo
· Síndrome neuroléptico maligno: 
· Fárrmacos (anticolinérgicos, antihistamínicos, diuréticos)
· Síndrome serotoninérgico (especial atención en pacientes intoxicados en ttos con ISRS)
· Tirotoxicosis y feocromocitoma
· Lesión hipotalámica 

Los cuadros de fiebre aunque suelen asociarse a infección, también pueden ser la respuesta a otros procesos patológicos como:

· Reacción Adversa a Medicamento (RAM)
· Infecciones (Sepsis o Síndrome Shock Tóxico son  de mención aparte)
· Tumores
· Enfermedade granulomatosas y autoinmunes (presentación atípica)

No se puede hacer un dx clínico  únicamente en base a la semiología, por lo que según la clínica se pedirán pruebas complementarias para, en caso de no estar seguros, diferenciar entre la fiebre y la hipertermia.

Nota: Evidentemente lo primero en una persona que presenta fiebre muy alta, se puede sospechar de un cuadro de SST o sepsis,  pero lo primero será siempre instaurar un tratamiento estabilizador:  si los antipiréticos no hacen efecto, sabremos que se trata de una hipertermia y se tendrán que dar antiarrítmicos para evitar FA y el uso de compresas o baños con agua fría para bajar la temperatura corporal.

Es importante indagar un poco en la vida laboral del paciente así como conocer su historia clínica (si la hay) o  el tratamiento que está siguiendo (si lo tiene).

Todo ello no sólo ayudará a orientarnos más por la fiebre o por la hipertermia, sino que  lo hará también sobre la causa subyacente de esta elevación de la temperatura corporal.

miércoles, 16 de marzo de 2016

Fármacos Zorra

El otro día estuvimos hablando de los fármacos Z cuya pnemotecnia "Zorra"  aparte de la típica gracia, es útil para memorizarse las estructuras químicas e isoméricas de los mismos xD.

Algunos preguntabáis en qué situaciones se usan y se expusieron varios supuestos.
La primera confusión fue la mezcla de de estos fármacos con las benzodiacepinas, ya que como comenté, los FZ no son bzp, sino análogos de las mismas.

Actúan como agonistas GABA pero sobre los receptores GABAa- Omega (o BZ)... de ahí la relación de los ácidos grasos omega con la modulación de los agonistas bzp, hallados en varias regiones cerebrales (capa molecular, globo pálido, sustancia negra, tálamo central y periférico, bulbo olfatorio, etc...) donde producen depresión sensitivo-motora (no sólo motora).

Los fármacos Z más relevantes como agonistas de BZP son Zolpidem, Eszopiclona (enantiomero de zoplicona en su forma levogira) y Zaleplon. Aunque hay otros como el alpidem o Indiplon que son usados sobre todo en Estados Unidos y Canadá.

Los fármacos Z, en especial el zolpidem, están indicados para alteraciones del sueño que afectan considerablemente la vida diaria del paciente o se ve sometido a situaciones de estrés emocional que dificultan su descanso, como en el insomnio por estrés emocional aunque no por ansiedad o estados depresivo-ansiosos, para cuyo uso está contraindicado. Es un tipo de fármaco que suelen recetar mucho los psiquiatras.

Al igual que las BZP, los fármacos Z están contraindicados en casos de insuficiencia aguda o crónica respiratoria, apnea del sueño y miastenia gravis, por riesgo de depresión respiratoria.

Espero que se haya visto la diferencia entre entre BZP y análogos de las mismas.

^_^

martes, 8 de marzo de 2016

Prueba de Allen

Buenos días,

Aquí os dejo la última pregunta del grupo sobre anatomía clínica. Ya fue respondida aunque no correctamente. Por eso voy a dar una respuesta explicativa.

La pregunta de esta semana es:

La prueba de Allen se usa para

A) Valorar la irrigación palmar
B) Valorar la inervación palmar
C) Valorar el grado de luxación
D) Valorar el tipo de fractura ósea

La prueba de Allen busca conocer la irrigación de las arterias radial y cubital  con varios fines. 1º y el más conocido es para la punción de la arteria radial y 2º para reconocer alguna anormalidad vascular en caso de fractura  o luxación de los carpianos.

- Vale, la primera la entiendo, pero la segunda no. Si hay fractura o luxación de los carpianos, se supone que no podrá doblar la mano y tendrá mucho dolor, ¿no?

Sí. Eso es lo que todos pensamos, pero el Dr Hansen ya corrigió que no todas las fracturas carpianas presentan dolor al movimiento por no haber ni pinzamiento ni estiramiento musculo-nervioso.

La prueba consiste en presionar primero  sobre una arteria (radial y luego cubital) y pedir al paciente que cierre la mano con fuerza para  a continuación abrirla.  Es en este momento cuando se deja de presionar una de las dos arterias y vemos cuánto tiempo tarda la palma de la mano en volver a su color rosáceo natural. Si es menos de 10 segundos, la prueba se considera positiva, lo que significa que hay circulación colateral y la arteria en cuestión es permeable (no hay obstrucción).
Si tarda más de 10 segundos, la prueba se considera negativa y significa que la circulación colateral está comprometida o bien por alteración capilar o de la propia arteria, no es completamente permeable y por tanto no es apta para punción, aunque sí nos da información en caso de sospecha de fractura de carpianos.

La fractura que más se ha de sospechar es del escafoides, que es por donde pasan las arterias palmar y dorsal de la arteria radial respectivamente.

Vídeo 1. Allen test. 

martes, 23 de febrero de 2016

Tratamiento de elección ante infección por mycoplasmas

El tratamiento de elección ante una infección por mycoplasma es:
A) Penicilinas
B) Cefalosporinxitas ( Lo sé, es muy cursi, pero le da un toque cómico xD)
C) Carbapenems
D) Macrólidos.

Ésta ha sido la pregunta de hoy y dado que no todo el mundo acertó y se generó cierta confusión sobre el uso de cada grupo farmacológico, expondré resumidamente la razón de por qué es la opción D y no el resto.

Figura 1. Anillo B-Lactámico
Las opciones A,B y C son grupos de antibióticos que pertenecen a la clase de los b-lactámicos porque todos ellos tienen un grupo b-lactámico  (es decir, una lactama nitrogenada). Esta clase de fármacos actúan inhibiendo la síntesis de peptidoglucanos de la pared bacteriana, mientras que los macrólidos actúan inhibiendo la síntesis ribosómica 50S (sí, hay otros antibióticos que actúan sobre la subunidad 23S de 30S, pero esto no toca exponerlo aquí).

Dado que una de las características de los mycoplasmas es que carecen de pared celular (otra razón por la que no se tiñe con Gram), no tiene lógica usar un arma que actúe sobre algo que no tiene, por eso la única opción válida son los macrólidos ( eritromicina, azitromicina, claritromicina), aunque no está puesto, otros fármacos que actúen a nivel inhibitorio de la síntesis de proteínas (tetraciclinas aminoglucosidos o glucopéptidos) o sobre la inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos (Quinolonas) pueden usarse como tratamiento antibiótico, aunque la elección como alternativa a macrólidos suele ser por antonomasia las tetraciclinas.

¿Qué enfermedad más común suele causar el mycoplasma? El M. Pneumoniae (el que más conocemos todos en realidad) es el agente causal más frecuente de la neumonía atípica (NA).
Si la NA es tratada correctamente (se aisla el agente causal y no se instaura tratamiento antibiótico con penicilinas, cefalosporinas u otro b-lactámicos), la tasa de recuperación suele ser bastante alta para la NA asociada a m.pneumoniae.

martes, 16 de febrero de 2016

Anemia perniciosa con gastroscopia normal.

Teona presenta un caso en el grupo de Whatapp muy interesante que dejo aquí junto con la solución final del mismo.

Paciente de 45 años qque acude a urgencias muy asustada porque le han redigirido desde el médico de familia alegando que se halla muy cansada y tiene todo el hemograma alterado.

Presenta febrícula de 37.5º y no tenemos todavía las analíticas que se le hicieron.
Tenéis que repetirlas en vuestro centro.
Mientras salen los resultados.
La paciente refiere también pérdida de concentración y pesadillas.
Evidente astenia.

No menopausia ni bebedora o fumadora habitual ni es vegetariana y sigue una dieta normal.

¿Qué preguntaríais en la historia clínica? 

- ¿Fuma o bebe?  No.

-  ¿Sigue alguna dieta especial? ¿Es vegetariana o vegana? No

-  ¿Antecedentes familiares de diabetes, anemia  o cáncer? No.


¿Qué hipótesis diagnósticas barajaríais?

- Aplasia medular
-Enfermedades infecciosas
-Hiperesplenismo 
- Leucemia linfoblástica guda.
- Anemia ferropénica
-Anemia megaloblástica


Una vez realizada la anamnésis, se procede a exploración física.

No hay gran visceromegalia pero se toca el polo del bazo.
No hepatomegalia


Se descarta causa infecciosa con 37.5ºC (no está en tto con corticoides ni otros inmunosupresores que comprometan las citoquinas pirógenas).

Auscultación cardíaca s1 y s2 sin soplos ni vegetaciones ni otras alteraciones sugestivas de alteración cardíaca.

Auscultación pulmonar normal, sin estertores ni frotes o roncus ni cornaje.

Mucosas con subictericia conjuntival, bien perfundida, orientada e hidratada.

La mucosa bucal no presenta ulceraciones ni alteraciones de ninguna otra naturaleza a excepción de glositis, que sugiere una causa más bien carencial.

Ya tenemos el diagnóstico. Anemia megaloblástica, concretamente una anemia macrocítica por déficit B12 con VCM 118 (ya tenemos resultados de analítica) y hb < 8, leucos 2300 de los cuales 1200 neutrófilos.

Ahora la pregunta final. ¿Cuál es la causa de déficit b12 más probable dada la clínica de la pciente?

Anemia perniciosa. Un tipo de anemia megaloblástica por falta de factor intrínseco.

Para confirmarlo se realiza gastroscopía para ver atrofia gástrica y hacer biopsia tisular, confirmando la anemia perniciosa. Pero ¿y si.....  la gastroscopía a priori sale normal sin atrofia y además los anticuerpos salen negativos.?

¿Qué se debería hacer? Si anticuerpos anti FI negativos y gastroscopía sin atrofia gástrica, mirar el ileon distal para ver si se presenta atrofia de sus paredes.

La vitamina B12 se absorbe fundamentalmente ne el iléon, donde está unida a factor intrínseco y a otras proteínas receptores que facilitan su absorción y que pueden estar alteradas con factor intrínseco aparentemente normal. Por tanto, en este caso podríamos estar ante una anemia megaloblástica en la que el déficit no sea el factor intrínseco sino un receptor proteico implicado en la absorción de B12 ubicado en el ileon, donde sí se apreciaría atrofia.

Nota: En el caso presentado,  la paciente sí presenta una anemia perniciosa.

Caso presentado por Teona.

lunes, 15 de febrero de 2016

Infografía sobre el virus Zika

La presente infografía tiene como objeto exponer de forma concisa información sobre varios aspectos relevantes del virus Zika, motivada por el alarmismo y la desinformación que muchos medios de comunicación realizan al respecto de la gravedad del virus. 

Fuentes referenciales: OMS, EMA y FDA.



Fuente:http://www.generacionelsevier.es/la-experiencia-es-un-posgrado-la-verdad-sobre-el-virus-zika/

viernes, 12 de febrero de 2016

Diagnóstico del Infarto Agudo de Miocardio sin elevación ST

El presente artículo tiene como objeto diferenciar el infarto agudo de miocardio con y sin elevación del segmento ST y exponer las razones de cada uno de estos estados explicado de manera sencilla para la correcta comprensión de todos los lectores, pues en GenElsevier hay estudiantes de todos los años no sólo de medicina, por lo que no todos tendrán los mismos conocimientos ni experiencia. Por ello estudiantes de tercero o cuarto puede que encuentren esta información evidente y tediosa, los de primero y segundo de medicina no tanto. Por tanto, este artículo tiene carácter más divulgativo
que científico.

¿Qué es el infarto agudo de miocardio?

Se trata de una enfermedad de las arterias coronarias en donde éstas son completamente bloqueadas a causa de una un coágulo derivado de la ruptura de  una placa  de ateroma o por una estenosis vascular.

La completa privación de sangre en los primeros 20 minutos causa una lesión miocárdica irreversible donde la necrosis miocárdica se hace evidente.
Deben existir una serie de manifestaciones fisiopatológicas para poder hablar de un IAM. Entre éstas se halla la presencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico de isquemia de pocas horas de evolución y alteración de niveles de unas moléculas que se liberan en procesos de necrosis llamadas toponinas T e I con subtipo MB.

El Infarto Agudo de Miocardio es una urgencia médica que debe conocerse bien para evitar en la medida de lo posible lesiones irreversibles o peor aún, la muerte del paciente.

¿Cómo se procede y qué pruebas se piden para diagnosticar un IAM?

Los IAM son síndromes coronarios agudos (SCA) pero no todos los SCA son IAM. La angina inestable es un tipo de SCA.

El signo más característico de un IAM es el dolor torácico a nivel retroesternal junto con "hormigueos" en el brazo izquierdo, ansiedad y náuseas. La distensión yugular sólo está presente en el infarto ventricular derecho.
Por semiología, debemos descartar que esos signos y síntomas no sean evidencias de otra enfermedad que acompañe o no a un SCA.

Aunque el proceso de urgencia puede variar según la clínica del paciente, aparte de realizar exploración física con auscultación cardíaca y pulmonar para evaluar posibles signos patognómicos,  los pasos a seguir  en un proceso de IAM son los siguientes.


1º Control de la saturación de oxígeno y constantes vitales en general.

El corazón al estar en un posible proceso isquémico, la demanda de oxígeno a los tejidos se hace insuficiente y esto puede ocasionar serios problemas derivados de la insuficiencia tisular de oxígeno: hipoxia. Por eso el control de la saturación de oxígeno es necesario, siendo necesario el aporte de oxigenoterapia si ésta baja del 90%.

2º Monitorización constante de ECG

Es la principal herramienta que permite deducir a qué se enfrenta el médico. En el caso de IAM a qué tipo, en qué fase está (la fase de un infarto de miocardio se predice por la evolución del segmento ST y onda Q) y dónde se localiza (esto define el tipo de infarto) antero-lateral, postero-septal, postero-inferior, etc...

3º Analítica completa con bioquímica en especial para electrolitos, y marcadores troponina T e I y CPK-MB y y perfil de coagulación.

La troponina T es una proteína que se une a las fibras musculares gracias a otra proteína llamada tropomiosina. Cuando el tejido muscular cardíaco es dañado, esta proteína se libera, por lo que puede cuantificarse en sangre y utilizarse como valor predictivo de isquemia miocárdica por su alta sensibilidad y especificdad.
La troponina I cumple una función similar y también es usada como valor predictivo de isquemia miocárdica.
Son los dos marcadores de elección junto con la fosfocreatinquinasa.  concretamente la CPK-MB (MB son las siglas de  Muscle-Brain) que se halla exclusivamente en el músculo cardíaco y es elevada entre las primeras 4-8 horas desde el inicio del IAM con un umbral máximo de 24 horas y normalidad a las 72 horas siguientes.
Se realiza una prueba de coagulación completa con tiempo de tromboplastina, tiempo parcial y total de tromboplastina e INR y niveles de calcio  debido a que en los SCA suelen estar alterados a causa del efecto trombótico de la placa de ateroma.

4º. Radiografía de tórax posteroanterior de dos proyecciones.

Dada la clínica del paciente y su situación general, se utilizan aparatos de radiografía portátil, que suelen dar impresione más elevadas del corazón, pudiendo predecir una falsa cardiomegalia.
La Rx de tórax se utiliza para evaluar el estado y volumen del corazón y descartar otras alteraciones que pudieran explicar la sintomatología del paciente.


¿Qué es el segmento ST y onda Q?
A muchos al principio estas cuestiones tan extrañas se nos hacía algo lioso. Luego con la práctica y un poco de razonamiento lógico,  estos conceptos tan técnicos en realidad los vemos como algo muy sencillo y nos vamos familiarizando hasta reconocer en seguida cuándo un ECG es normal o patológico.
El electrocardiograma recoge los impulsos eléctricos del corazón y los expresa en una gráfica normalmente a una velocidad de 25 mm/segundo.
La información que recoge es básicamente la despolarización, repolarización y periodo refractario del potencial eléctrico que se inicia en condiciones normales en el nódulo sinusal gracias a que se le pone al paciente 10 electrodos ( 6 precordiales y 4 periféricos) en puntos estratégicos para recoger la información de los ventrículos y aurículas y de esta manera saber si existe alguna patología en éstas áreas partiendo de un registro normal como referencia.

Derivaciones precordialres V1-V6 estándar.
La onda P corresponde a la despolarización auricular seguida de una meseta que deriva en eun complejo QRS que corresponde con la despolarización ventricular y una onda T que corresponde con la repolarización ventricular.

¿Y la repolarización auricular qué? ¿No existe?  Sí, existe pero se presenta en la despolarización ventricular y no se aprecia en el ECG
La onda U no siempre está presente y aunque no se tiene muy claro qué representa, por consenso se considera como parte de la repolarización ventricular a nivel de las fibras de Purkinje.

En un registro normal, cada onda tiene que cumplir con unos requisitos  de amplitud, intensidad y morfología. Cuando alguno de estos requisitos no se cumple, podemos sospechar de una patología, ¿a qué nivel? Dependerá de qué ondas estén alteradas y sobre todo de la distancia que hay entre ellas.

Explicado esto, podemos ver que la onda Q es el inicio de la despolarización ventricular y  y el segmento ST es la distancia que hay entre el final de la onda S y  el inicio de la onda T. Esto corresponde al inicio de la repolarización ventricular.


  Si el criterio diagnóstico para un IAM es la elevación del segmento ST, ¿Cómo se diagnostica un IAM cuando ésta está ausente en el ECG?

Ésta es una de las preguntas más realizadas en los seminarios de semiología cardiológica junto con una respuesta en forma de pregunta capciosa formulada por el profesor “¿Creéis que el descenso del segmento ST no es un criterio diagnóstico de IAM?

Y es aquí cuando todos nos quedamos con cara de poker y no sabemos qué leches responder, hasta que se nos he aclarada la cuestión. (Confesad, ¿ quién no le ha pasado esto?)

El criterio diagnóstico de un IAM es la alteración del segmento ST, que puede ser elevado o descendido.

Si en un contexto de SCA con elevación del segmento ST y pródromos característicos se sospecha mediante exploración clínica de un infarto de miocardio, estaremos frente a un IM con isquemia subepicárdica (o transmural) con presencia de onda Q patológica, pudiendo realizar el diagnóstico inicial de Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Segmento ST (SCACEST),  pidiendo otras pruebas complementarias como analítica con niveles de troponina I y T, CPK y CPK-MB así como LDH y niveles de colesterol (por estadística, la mayoría de SCA con obstrucción mayor a 20 minutos son IAM) y coagulación (con niveles INR,  TP, TTP).

Cuando  en un ECG aparece  un descenso del ST, se dice que se está frente a un Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del segmento ST (SCASEST). En este caso no aparece onda Q patológica.

Las derivaciones en las que se halle,  revelará  la localización y extensión del infarto de miocardio, mientras que la evolución de la onda T  junto con el segmento ST orientará sobre en qué fase del infarto se está presente, tanto con o sin elevación ST.

Por tanto, la elevación SST no sólo no es el único criterio diagnóstico (aunque sí el principal y más importante) sino la morfología de la onda T y el descenso SST también son elementos para una  orientación diagnóstica hacia un SCACEST o SCASEST.

El SCASEST que interesa es el IAMSEST (Infarto Agudo de Miocardio Sin Elevación del Segmento ST), cuyo diagnóstico final se realiza por la depresión del SST confirmado en el ECG (isquemia subendocárdica).

Ilustración 1. Descenso SST en V4 característico de IAM posterior.
Tratamiento farmacológico VS tratamiento quirúrgico

Aunque en principio no lo iba a poner, como este artículo está orientado más hacia la docencia de manera relativamente divulgativa, aprovecho y pongo el tratamiento inicial de urgencias ante sospecha de SCA, el cual a posteriori mediante exploración y pruebas clínicas, guiará hacia el diagnóstico apropiado.

Tras realizar una correcta y pulida anamnesis y exploración física con resultados SST positivos en el ECG, se monitoriza las 24 horas el ECG y se administra oxigenoterapia  y AAS con clopidrogrel  así como antieméticos si hay vómitos y opiáceos  para el dolor ( si es eficaz, indirectamente ayuda a disminuir el estado ansioso del paciente).

La terapia de reperfusión  se utiliza para abrir la luz de la arteria coronaria obstruida y evitar que se vuelva a ocluir, minimizando así la extensión y nivel de tejido miocárdico necrosado y  aliviando la sintomatología del paciente y aumentando significativamente su esperanza de vida, tanto a corto como largo plazo. Es importante realizar técnica lo antes posible (antes de las primeras 12 horas de evolución de los signos y síntomas)  para disminuir extensión de necrosis.

El tratamiento fibrinolítico no siempre está indicado en un SCACEST o SCASEST, pues  en algunos pacientes puede haber contraindicaciones (tratamiento crónico con antiocoagulantes, hemorragia digestiva alta o baja,  RCP -> a 20 minutos)  en cuyo caso se utilizaría un procedimiento  no muy invasivo llamado Angioplastia Coronaria Transmural Percutánea (ACPT) con la misma finalidad que la terapia de reperfusión pero la técnica y el método son muy diferentes.

¿Y la nitroglicerina qué? ¿No se pone?

Cuando se presenta un paciente con una clínica de SCA, se le administra nitroglicerina.  Si ésta no  es eficaz, esto orienta SCACEST o SCASEST gracias a pruebas complementarias junto con exploración física y una buena anamnesis.

¿No te has olvidado de algo en este artículo?

Me he saltado muchas cosas no sólo para no extenderme más en el artículo ni para liar más al lector.
De manera resumida escribo por puntos lo que muchos estudiantes de años más próximos al fin de la carrera os estáis preguntando.

1º Una vez estabilizado el paciente, se suele pedir una radiografía de dos proyecciones para ver cómo está el corazón desde un punto de vista radioanatómico y si existen alteraciones que no se aprecien en el ECG.

2º La exploración física también incluye la auscultación cardíaca y pulmonar. He evitado poner que suele estar presente S4 y S3 (soplo sistólico a nivel del ápex por insuficiencia mitral causada por la isquemia miocárdica)

3º  Aunque prácticamente todos los SCACEST pueden desarrollar un IAM  subepicárdico (SST elevado -> 20 minutos), no todos los SCASEST desarrollarán un IAM subendocárdico, pues también se puede desarrollar una angina inestable o microinfarto menor. Esto variará en función de la intensidad de la isquemia (que evoluciona cuanto más tiempo pasa) del SCASEST.

4º Las ondas Q patológicas también pueden indicar infarto de miocardio antiguo.

5º  Las derivaciones auxiliares (V3R, V4R), V7, V8 V9)  se usan ante la sospecha de un infarto de miocardio del ventrículo derecho gracias al signo de Kussmaul. Las derivaciones  se ponen en la parte anterior-derecha  (V3R, V4R)  y posterior (V7,V8 y V9) del tórax.

6º Siempre que sea posible, es importante comparar  el ECG con uno anterior (si hay historia clínica).


Espero que os sirva de ayuda y después de leer este artículo, se entienda algo mejor cómo y por qué se diagnóstica un IAM sin elevación SST.



Ilustración 2. Algoritmo Síndrome Coronario Agudo (SA).

.

jueves, 11 de febrero de 2016

Potasio como factor determinante en la intoxicación digitálica.


La Insuficiencia Cardíaca Crónica (ICC) es la primera causa de ingreso en urgencias en personas mayores de 65 años con una mayor predisposición al óbito en mujeres  que en hombres (10% vs 3%). A pesar de que en España la tasa de mortalidad en pacientes con ICC ha descendido en parte por la buena práctica de las guías clínicas internacionales (1), la intoxicación al tratamiento digitálico indicado para este tipo de pacientes, sigue siendo una de las primeras causas de intoxicación farmacológica en pacientes crónicos mayores de 65 años. 


Ante estos hechos, se han creado protocolos de actuación estandarizados por los diferentes organismos ( ESA,  AHA) internacionales con la finalidad de responder con celeridad ante sospecha de casos de intoxicación digitálica

Por ello conviene conocer algunos aspectos que, sin profundizar demasiado, no dejan de ser importantes para entender ciertos aspectos fisiopatológicos de la intoxicación por digital.

¿Qué es digital? (Como en los prospectos, igual xD).

Como muchos ya sabéis,  digitalis (lanata y purpurea) es una planta muy bonita (lo digo en serio) cuyo uso medicinal se le atribuye a los glucósidos cardiótónicos,  moléculas que se usan para tratar ciertas patologías cardíacas como la Insuficiencia Cardíaca Congestiva o la fibrilación auricular (FA) y otras arritmias (no todas).

¿Cómo actúa? 

Bueno, no voy a decir "actúa sobre la subunidad alfa L de la protéina ATPasa en el componente alfa-beta" porque tampoco es plan de ser muy remilgado, pero sí que es importante añadir que inhibe muy fuertemente la bomba na+/k ATPasa, aumentando la entrada de Ca2+ intracelular y disminuyendo la salida de Na+.
Gracias a la unión del Ca2+ con la calmodulina, éste se fija a una proteína de las miofibrillas que producen la unión actina-miosina con la consiguiente contracción muscular. (No lo recuerdo bien, pero era algo así).

Su mecanismo de acción le confiere una propiedad esencial para la insuficiencia cardíaca, donde la contracción muscular es insuficiente.

Ahora que sabemos más o menos cómo actúa  el principio activo más conocido de la digitalis, quiero resaltar que la intoxicación digitálica se presenta de dos formas casi antagónicas:

· Intoxicación digitálica crónica por pacientes con dosis terapéuticas 

La intoxicación crónica entre otras muchas complicaciones, puede derivar en una hipopotasemia severa con compromiso cardíaco, por lo que  el protocolo general de actuación es;

- Suspender la administración del fármaco digitálico (normalmente digoxina), administrar solución fisiológica 0,9% si hubiese deshidratación y oxígenoterapia para la hipoxemia si la hubiese. Corregir hipopotasemia con KCl hasta establecerse en 4 mEq/L.

- Monitorización continúa de las constantes clínicas, ECG y niveles  de Na,K Mg equilibrio a/b  y de la función renal.

- Si existe riesgo vital, administrar anticuerpos antidigital (AcAD) dosis empírica inicial si no parada cardíaca de 160 mg.

· Intoxicación aguda en pacientes con dosis tóxicas debido a confusión (se aprecia más en personas mayores de 70 años) o intento de suicidio por dosis tóxica (recordad que los digitálicos en general tienen un margen terapéutico muy estrecho y que la toma de dosis -> 3mg puede causar un cuadro de intoxicación digitálica aguda muy severa). Dado que las intoxicaciones agudas son menos frecuentes que las crónicas, se tiende a pensar que la clínica toxicológica es la misma en un cuadro agudo que en un cuadro crónico,  cuando no lo es.
El protocolo de actuación estándar para la intoxicación aguda es:

-  Si pasaron menos de 6 horas, considerar  la desintoxiación gastrointestinal para disminuir la absorción del fármaco.
- Monitorizar constantes clínicas y ECG continúas
- Valorar niveles de electrolitos, en especial de K, ya que la hiperpotasemia está presente en las intoxicaciones agudas (al contrario que en las crónicas, donde predomina la hipopotasemia).

-Administrar carbon activado 25 mg v. oral.

- Si existe riesgo vital, AcAD 400 mg si parada cardíaca y dosis empírica estándar 160 mg si no parada cardíaca.

-Corregir hiperpotasemia con bicarbonato o resinas, extremando precauciones si se usa insulina-glucosa como tratamiento corrector. No se recomiendan sales de calcio por riesgo de arritmias ni b-adrenérgicos por riesgo a un cuadro arritmogénico paradójico.



La digoxina a pesar de que inhibie la bomba Na+/K+ atpasa, es importante recordar que en intoxicaciones agudas, se produce un efecto paradójico de su mecanismo de acción porque inhibie la entrada de K en los miocitos cardíacos,  derivando en una superhiperpolarización eléctrica que causa una fuerte contracción muscular.


Por eso en un cuadro de intoxicación aguda por digital, el paciente se suele presentar con un taquicardia, mientras que en una intoxicación crónica por digital, el paciente se suele presentar con un una bradicardia, según niveles intoxicación, más o menos severa.

Conclusión: Ante la sospecha de intoxicación digitálica, el K es el elemento predictivo más importante para determinar el tipo de intoxicación así como el procedimiento a seguir, aunque la clínica del paciente ya puede orientarnos a un cuadro crónico o agudo en caso de intoxicación por digital.
En un cuadro de intoxicación aguda se produce entre otros desajustes, hiperpotasemia por menor entrada K produciendo superhiperpolarización y consecuentemente contracción muscular cardíaca. 
En un cuadro de intoxicación crónica, se produce entre otros desajustes, hipopotasemia por su efecto inotrópico positivo.


Espero que con este hilo, se entienda algo mejor por qué la digoxina puede producir tanto hiper como hipopotasemia así como el porqué el potasio es el mejor elemento predictivo de intoxicación aguda y crónica por digital.

Salut ^_^

viernes, 29 de enero de 2016

Identificación de atelectasias

A menudo el término atelectasia se utiliza como sinónimo de colapso pulmonar, pero no es bien bien lo mismo, ya que el colapso puede no ser de todo un pulmón, sino de un área del mismo. En este caso hablaríamos de colapso lobar.

El aire de los alvéolos se absorbe y no se reemplaza por ningún otro tipo de elemento de diferente densidad. A causa de esta absorción de aire en los alvéolos, el área afectada presenta una pérdida de volumen a la que llamamos atelectasia.

Es importante tener presente que la atelectasia no es una enfermedad, sino una característica patológica de una enfermedad subyacente cuya causa se ha de determinar.

Existen varios tipos de atelectasias pero todas ellas se definen por un patrón de pérdida total o parcial de volumen pulmonar con incremento de la opacidad del área afectada a causa del cambio de densidad aire a densidad líquida o de tejidos blandos (p. ej: músculo).


Tipos de atelectasia.

-  Subsegmentaria o laminar 

Se relaciona con alteraciones del surfactante, derivando en colapso de espacios aéreos con una distribución asegmentaria consecuencia del aumento de la tensión superficial en el espacio alveolar (atelectasia adhesiva).

- Compresivas

Se debe a la compresión de los pulmones motivado por diferentes causas (p.ej: inspiración insuficiente*,  derrame pleural o masa pulmonar).

- Obstructivas

Se produce una reabsorción del aire sobre los alvéolos através del lecho capilar pulmonar secundaria a una obstrucción bronquial, por eso también se le conoce como atelectasia reabsortiva (p. ej: cuerpo extraño o carcinoma broncogénico). Esta obstrucción es lo que diferencia a los demás tipos de atelectasia principales.


Signos característicos de atelectasia.

· Desplazamiento de las cisuras pulmonares
· Incremento de la densidad en el área torácica afectada.
· Desplazamiento de estructuras móviles ( hemidiafragmas, corazón, tráquea).
· Hiperinsuflación  compensadora.

Atelectasia del lóbulo medio derecho. 



Bienvenidos

Casos clinics nació hace algún tiempo a través de la idea de dos estudiantes de la facultat de farmàcia de la UB con la finalidad de compartir y aprender unos de otros a través de la resolución de casos clínicos (de ahí su nombre) a través de un grupo de la red social Whatapp.

La idea fue expuesta en El Informer de la UB de Facebook con la idea de llamar la atención de aquellos estudiantes de ciencias de la salud y profesionales de la misma para empezar a dar vida a esta idea que, en principio no tuvo mucho éxito pero que poco a poco ha ido creciendo hasta motivar la creación de este blog con la misma finalidad.

El grupo es ameno y divertido y casi todos son estudiantes.

En este blog se irán subiendo artículos con fines mayormente didácticos de varias ramas de ciencias de la salud,  sobre todo medicina y farmacia.

Esperamos que este blog poco a poco vaya teniendo el mismo éxito que el grupo de Whatapp que motivó a hacerlo.

Aquellos que os queráis unir al grupo de Whatapp, sólo tenéis que enviar un mensaje a través del blog y me pondré en contacto con vosotros.  :)

Bienvenido a Casos Clinics.